이수영 교수팀, 골다공증 예방·치료 신약 개발 성공
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- 등록일2009.03.09
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뼈의 건강은 뼈를 만드는 조골세포(osteoblast)와 뼈를 흡수하는 파골세포(osteoclast)는 균형을 이루면서 유지되는데, 이수영 교수팀은 골다공증이 파골세포 표면 수용체 단백질(RANK)과 피골세포 기능에 관여하는 단백질(Vav3)이 결합하면서 파골세포의 수에 이상을 일으켜 발생한다는 사실을 밝혀냈다. 또한 RANK와 Vav3의 결합을 막는 펩티드 약물을 개발, 뼈의 소실이 효과적으로 억제된다는 사실도 확인했다.
그동안 RANKL 등 단백질을 표적으로 한 신약 연구가 진행됐으나, 장기 투여시 면역계 부작용에 대한 우려가 제기되 실효성이 없었다. 이에 반해 이 교수팀이 개발한 'RANK 수용체 억제제(RRI)'는 RANK와 Vav3의 결합을 막아 파골세포의 형성과정과 성숙한 파골세포의 기능을 조절하는 방법으로 면역세포 등의 기능에는 영향도 주지 않은 것으로 확인됐다.
골다공증이 유발된 쥐와 뼈가 파괴된 쥐에 투여한 동물실험 결과 뛰어난 골다공증 예방·치료 효과도 확인돼, 이와 관련한 연구팀의 논문은 기초·임상 연구 분야의 권위 있는 국제학술지 '임상연구저널(Journal of Clinical Investigation)' 3일자 온라인판에 게재됐다.
이 교수는 "이 연구는 약물의 선택성과 효능 측면에서 파골세포를 제어할 수 있는 새로운 방법을 제시한 것으로 골다공증은 물론 뼈의 소실에 의해 유발되는 다양한 질병의 치료제 개발에 새 전기가 될 것으로 기대한다"고 말했다.